Терапия болезни Альцгеймера эффективна при восстановлении после травм мозга

Разрушение клеточных взаимосвязей, сопровождающие болезнь Альцгеймера, так же характерны для травматических повреждений головного мозга. Это позволяет выяснить природу связи этих расстройств, обобщить данные о механизмах их инициации и протекания, и, возможно, предложить новый метод терапии болезни Альцгеймера и восстановления тканей мозга после травматических повреждений.

Учёные из Медицинского центра Джорджтаунского университета (GUMC), США, показали, что деактивация у животных моделей клеточных сигнальных путей с использованием ингибиторов гамма секретаз, входящих в состав лекарств от болезни Альцгеймера, так же сокращает потери нейронов при травматических повреждениях мозга и защищает от когнитивного дефицита.

Оба расстройства головного мозга связаны с наращиванием бета-амилоида, токсичного пептида головного мозга. Это вещество обычно содержится в мозге пожилых пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, а также был найден у каждого третьего, перенёсшего травмы головного мозга. Известно также, что люди, после травматического повреждения головного мозга в четыре раза больше подвержены риску развития болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоидных пептидов после травмы головного мозга происходит уже во второй стадии нарушений тканей мозга, после отмирания нейронов, и может длиться месяцы, если не годы.

В этом исследовании, исследователи использовали линии мышей, которые были «выключены» по гену ВАСЕ, отвечающим за синтез бета-секретазы. Второй группе мышей вводили лекарства, содержащие ингибитор гамма секретазы. В контрольной группе мозговая травма привела к быстрому накоплению бета-амилоида. Но у мышей с выключенным геном ВАСЕ и животных, получающих ингибиторы, наблюдалось уменьшение повреждений и снижение синтеза амилоидных пептидов до 70 процентов.

Модуляция бета-и гамма-секретаз может стать новым методом терапии повреждений тканей головного мозга.

По материалам EurekAlert!

Живые системы