Вы сейчас будете переадресованы на новый сайт Сеченовского Университета

«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Генетические истоки потери слуха

Генетические истоки потери  слуха

Возрастной потерей слуха страдает до 40 процентов людей, перешагнувших рубеж в 65 лет. Этот симптом старения, наравне с возрастной потерей зрения, является универсальным для всех видов млекопитающих. Очень часто виновником потери слуха называется высокий уровень шумового загрязнения, но учёные из Университета Висконсин-Мэдисон (США) выявили генетические истоки, определяющие интенсивность развития и степень выраженности возрастной глухоты.

Потеря слуха характеризуется гибелью сенсорных клеток в чувствительных волосках и нейронов спирального ганглия во внутреннем ухе. Эти клетки не способны к регенерации и участвуют непосредственно в преобразовании звуковых колебаний в нервные импульсы, поступающие потом в головной мозг.

Исследования показали, что как и все процессы старения, нарушение работы этих клеток начинается с увеличением концентрации свободных радикалов, провоцирующих запрограммированную смерть клетки – апоптоз. И вся эта программа гибели клетки, запускаемая оксидативным стрессом, контролируется работой гена bak.

Слух у мышей проверялся стандартным тестом, который используется и для новорожденных. Изменения электрического сигнала при реакции на звук фиксировались с помощью электродов.

В генетически модифицированной линии мышей, у которых ген bak был «выключен», не наблюдалось ухудшение слуха даже в возрасте 15 месяцев (солидный пенсионный возраст для лабораторной мыши). Однако при этом в их клетках продолжали накапливаться свободные радикалы. Это тот случай, когда нарушение работы гена не вызывает заболевание, а предотвращает его. Использование антиоксидантов в эксперименте не остановило потерю слуха, так как недостаточно минимизировать последствия оксидативного стресса, если в основе лежат генные нарушения.

Учёные планирует в дальнейшем изучать роль гена bak в гибели нейронов при других заболеваниях, например болезнь Паркинсона или Альцгеймера.

Результаты работы опубликованы в PNAS.


13.11.2009

STRF.ru


Привязка к разделам:  Новости | Новости науки

Назад