Вы сейчас будете переадресованы на новый сайт Сеченовского Университета

«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Последствия инсульта можно перепрограммировать

Последствия инсульта можно перепрограммировать

Совершенно новую методику для предотвращения нейротоксических последствий ишемического инсульта предлагают использовать в клинической практике исследователи из Университета Британской Колумбии. Канадские учёные предлагают воздействовать на метаболические пути холестерина (а именно — на белки, контролирующие уровень холестерина в печени). Оказалось, что эти белки могут выполнять совершенно другие функции — выступать своеобразным ретранслятором проапоптозного сигнала в мозг при критическом превышении концентрации глутамата, сопровождающем развитие ишемического инсульта.

При ишемическом инсульте блокирование сосудов головного мозга сгустками крови приводит к нарушению снабжения кислородом и клетки, оказываясь в условиях кислородного голодания, высвобождают глутамат, который гиперстимулирует нейроны, которые впоследствии погибают. Этот процесс носит лавинообразный характер, захватывая все больше и больше здоровых нейронов. Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект действия глутамата на нейроны. По мнению авторов данной работы, запрограммированную клеточную смерть предотвратить легче, чем внезапную гибель клетки (некроз).

Специалисты сосредоточили своё внимание на NMDA-рецепторе. Это ионотропный рецептор, который активируется глутаматом и пропускает в клетку, в частности, ионы кальция, запускающие каскад последующих биохимических реакций, ведущих к апоптозу. Исследовательская группа протестировала 345 белков-транскрипционных факторов и выделила 21 белок, активация которых глутаматом наиболее выражена. Среди этих факторов оказались белок SREBF1, более известный как регулятор биосинтеза холестерина. При воздействии на культуры нейронов холестерином, который, в свою очередь, ингибирует SREBP1, повышалась их устойчивость к глутамату.

В настоящее время блокировка NMDA-рецепторов используется для создания терапевтических средств для лечения нейродегенеративных заболеваний.

Результаты исследований были опубликованы в Nature Medicine и вызвали неоднозначную реакцию специалистов.

по материалам SciXB


31.12.2009

STRF.ru


Привязка к разделам:  Новости | Новости медицины

Назад