Вы сейчас будете переадресованы на новый сайт Сеченовского Университета

«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Детализирован механизм защиты от аутоиммунного колита

Детализирован механизм защиты от аутоиммунного колита

Ученые сообщают, что белок, ассоциированный с группой иммунных воспалительных заболеваний человека, играет основную роль в защите желудочно-кишечного тракта от колита. Группа ученых из Детской Исследовательской Больницы Св. Иуды провели исследование, которое выявило новые возможные стратегии борьбы с аутоиммунным колитом.

Колит – хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание, связанное с повреждением толстой кишки и приводящее к боли в брюшной области, кровотечению и другим симптомам. По словам доктора Тирумала-Деви Каннеганти (Thirumala-Devi Kanneganti), ассистентки Отделения Иммунологии Св. Иуды и главного автора статьи, работа описывает связь между белком Nlrp3 и болезнью Крона. Результаты исследования были опубликованы в on-line издании журнала Immunity 18 марта 2010 г.

Исследователи показали на модели колита у мышей, что Nlrp3 играет основную роль в сохранении желудочно-кишечного тракта интактным, предотвращая его повреждение в случае проникновения бактерий кишечной микрофлоры в организм. Nlrp3 работает путем образования большого белкового комплекса, известного как «inflammasome» (в буквальном переводе «воспалительное тело», или инфламмосома), в котором вырабатывается интерлейкин 18 (IL-18). IL-18 принадлежит к семейству молекул, известных как цитокины, которые участвуют в развитии иммунных реакций. В этом исследовании было показано, что IL-18, вырабатываемый в инфламмосоме, способствует активному делению эпителиальных клеток, выстилающих толстую кишку, благодаря чему приобретается устойчивость слизистой оболочки кишечника к повреждающим воздействиям. При экспериментальной химической индукции колита у животных с недостатком Nlrp3 заболевание развивалось с большей вероятностью, чем у интактных мышей.

Каннеганти говорит: «Эта работа создает фундамент для более эффективного лечения, потенциально меняющего подход к болезни». Она добавила, что в этом исследовании ученые показали специфический сигнальный путь образования IL-18, активирующийся в эпителиальных клетках, выстилающих толстый кишечник.

В предыдущих исследованиях были обнаружены изменения гена Nlrp3 при некоторых аутоиммунных заболеваниях, когда иммунная система человека ошибочно атакует здоровые ткани. Ген является частью системы врожденного иммунитета организма. Эта часть иммунной системы запрограммирована немедленного реагировать на инфекционные бактериальные агенты и другие угрозы.

«Я верю, что, если мы выявим молекулы, которые являются составными частями врожденного иммунного ответа, то сможем найти лекарства от многих болезней, включая рак», - сказала Каннеганти. Она и ее коллеги сфокусировали свое внимание на Nlrp3 при колите после нескольких сообщений о том, что у пациентов с болезнью Крона, другим заболеванием, сопровождающимся хроническим воспалением тонкого кишечника, снижены уровни этого белка.

В серии экспериментов ученые показали, что инфламмосома Nlrp3 не только способствует защите против химически индуцированного колита у мышей, но также показали, как и где в организме осуществляется эта защита. Исследователи установили, что в ответ на повреждение слизистой оболочки в эпителиальных клетках, выстилающих кишечник, активируется инфламмосома Nlrp3, в которой может вырабатываться IL-18. Кроме того, ученые утверждают, что IL-18 играет ключевую роль в защите кишечника от колита, что является с клинической точки зрения наиболее значимым результатом работы.

По материалам: St. Jude Children's Research Hospital


31.03.2010

Cbio


Привязка к разделам:  Новости медицины

Назад