Вы сейчас будете переадресованы на новый сайт Сеченовского Университета

«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Мыши-курильщики и эмфизема

Мыши-курильщики и эмфизема

Главной причиной развития эмфиземы легких является курение, а одним из клеточных механизмов этого – активация табачным дымом протеаз, ферментов, разрушающих ткани. Эластазы – это протеазы, специфичные к структурному белку эластину. Одним из таких ферментов является фермент MMP-12 (матриксная металлопротеиназа-12, или макрофагальная металлоэластаза), секретируемый клетками воспалении – макрофагами.

В экспериментах на мышах исследователи Гарвардской медицинской школы (Массачусетс) установили, что у мышей, вдыхающих эластазу, вырабатываемую поджелудочной железой, или сигаретный дым, в легких образуются фрагменты эластина, происходит накопление макрофагов и развивается эмфизема.

Однако нейтрализация фрагментов эластина с помощью анти-эластиновых антител снижала концентрацию макрофагов в ткани легких и предотвращала эмфизему в обеих экспериментальных моделях. С помощью культивированных человеческих моноцитов (предшественников макрофагов) ученым удалось доказать, что фрагменты эластина хемотаксичны по отношению к макрофагам, т.е. привлекают их.

Результаты работы свидетельствуют о том, что не только сами протеазы, но и продукты их активности могут быть использованы в качестве потенциальной мишени для разработки препаратов против эмфиземы.

Статья A McGarry Houghton et al. «Elastin fragments drive disease progression in a murine model of emphysema» опубликована в допечатной on-line версии Journal of Clinical Investigation за 9 февраля 2006 года, в печать журнал выйдет в марте 2006 года.

Cbio


15.02.2006

Привязка к разделам:  Новости

Назад