Вы сейчас будете переадресованы на новый сайт Сеченовского Университета

«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Блокируйте входные ворота инфекции

Блокируйте входные ворота инфекции

Helicobacter pylori: блокируйте входные ворота инфекции.

Helicobacter pylori – это спиралевидная грамотрицательная палочка, обитающая на эпителии антрального отдела желудка как многих здоровых людей, так и большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. Около 20% населяющих желудок бактерий H.pylori связываются с поверхностью эпителиальных клеток желудка. При этом бактериальные белки попадают внутрь клеток и вызывают развитие иммунного ответа, что приводит к изменениям в морфологии и функционировании клеток эпителия. В результате этого процесса у человека может развиться пептическая язва, аденокарцинома или неходжкинская лимфома желудка.

H.pylori нарушает процесс синтеза слизи, защищающей стенку желудка от действия соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока, что приводит к язвенной болезни. Механизмы, задействованные в развитии ассоциированного с H.pylori рака желудка гораздо более сложны и, судя по всему, запускаются в результате нарушений жизнедеятельности эпителиальных клеток, находящихся в зоне хронического воспаления. (Подробности о «нобелевском микробе» см. в статье «Одно слово – язва».)

Внимание исследователей университета Вандербилта (г. Нашвилль, штат Теннеси) привлек локализующийся в мембране эпителиальных клеток фактор распада (decay-accelerating factor, DAF) – белок, который, как было установлено ранее, является рецептором к целому ряду микробных патогенов. Ричард Пик (Richard M. Peek) и его коллеги предположили, что и в слизистой оболочке желудка этот белок является «входными воротами» для проникновения Helicobacter в клетку.

Для проверки своей гипотезы ученые заразили хеликобактером культуру клеток слизистой оболочки желудка и подсчитали число бактерий, прикрепившихся к клеткам, экспрессирующим и не экспрессирующим DAF. Действительно, бактерии прикреплялись к тем клеткам, на поверхности которых присутствовал DAF. Более того, присутствие в культуральной среде бактерий H.pylori индуцировало синтез этого белка клетками. Опыты на мышах с подавленным синтезом DAF показали, что у них заражение хеликобактером вызывало менее выраженное воспаление стенки желудка, чем у нормальных мышей.

Существующие методы борьбы с хеликобактером предполагают прием трех-четырех препаратов в течение 10-14 дней и часто вызывают нежелательные побочные последствия антибиотикотерапии. Препараты, блокирующие DAF и закрывающие ворота инфекции, могут оказаться хорошей альтернативой. Лечение антибиотиками обычно назначают при уже развившейся болезни, т.к. присутствие H.pylori в желудке далеко не всегда приводит к развитию ассоциируемых с ней заболеваний. DAF-блокаторы могут оказаться не только пригодными для лечения, но и безопасными средствами профилактики связанных с H.pylori болезней.

Статья Daniel P. O'Brien et al. «The Role of Decay-accelerating Factor as a Receptor for Helicobacter pylori and a Mediator of Gastric Inflammation» опубликована в Journal of Biological Chemistry (Vol. 281, Issue 19, 13317-13323, May 12, 2006).

Cbio


10.05.2006

Привязка к разделам:  Новости науки

Назад