Вы сейчас будете переадресованы на новый сайт Сеченовского Университета

«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Старение - защитный механизм от рака

Старение - защитный механизм от рака

Ученые считают старение защитным механизмом, предотвращающим рак.

Ген, известный своей способностью подавлять рост раковых опухолей, играет ключевую роль в определении продолжительности жизни организма, полагают американские ученые.

По мнению исследователей, с возрастом этот ген постепенно снижает способность стволовых клеток к делению, результатом чего, в конечном счете, становятся старение и смерть организма.

«Я не думаю, что старение – это случайный процесс, скорее, это программа, программа по предотвращению рака», - заявляет один из ведущих участников исследовательского проекта доктор Норманн Шарплесс из Университета Южной Каролины.

Исследование, ставшее результатом равноправного сотрудничества трех исследовательских групп из Университета Южной Каролины, Университета Мичигана и Гарвардской школы медицины, было посвящено изучению свойств гена под названием p16-Ink4a.

Данный ген играет важнейшую роль в формировании антираковой защиты организма, управляя синтезом двух различных протеинов, запускающих две независимые системы контроля деления клеток.

Известно, что с возрастом выработка одного из этих протеинов значительно увеличивается, и у 70-летнего человека его вырабатывается в 10 раз больше, чем у 20-летнего.

Причины этого до конца не ясны, однако ученые предполагают, что росту активности p16-Ink4a могут способствовать такие факторы как оксидативный стресс и рост числа клеток-мутантов.

Ученых интересовало воздействие, которое отключение данного гена окажет на три группы клеток: стволовые клетки крови, клетки головного мозга и вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы. Изучение генетически модифицированных соответствующим образом мышей показало, что отключение этого гена приводит к резкому увеличению способности к делению у всех трех разновидностей клеток.

В то же время генетически модифицированные мыши оказались абсолютно беззащитными перед онкологическими заболеваниями – все они умирали от рака в течение первого года жизни.

Основываясь на полученных результатах исследователи предполагают, что повышение активности гена p16-Ink4a является причиной старения стволовых клеток и постепенной утраты ими способности к размножению.

Эта гипотеза отчасти подтверждается и клиническими данными: хорошо известно, что пересадка костного мозга, содержащего стволовые клетки крови, значительно лучше помогает молодым пациентам, и не так эффективна при лечении пожилых.

Подтверждение правильности выводов исследователей может, в частности, означать, что перспективы медицины стволовых клеток далеко не столь безграничны, как представлялось ранее.

Впрочем, исследователи не исключают, что дальнейшее изучение свойств гена p16-Ink4a приведет к разработке препаратов, позволяющий временно отключать его в терапевтических целях без значительного увеличения риска онкологических заболеваний.


08.09.2006

MedPortal


Привязка к разделам:  Новости

Назад