Вы сейчас будете переадресованы на новый сайт Сеченовского Университета

«ПЕРВЫЙ СРЕДИ РАВНЫХ...»
Нормативные документы
Противодействие коррупции
Поступающим
Студентам
Выпускникам
Проект 5-100
Аккредитация специалистов

Модель года

Модель года

Генно-инженерными методами создана экспериментальная модель для изучения ревматоидного артрита и исследования фармакологических препаратов для лечения больных этой болезнью.

Разработка лекарственных препаратов против ревматоидного артрита затруднена отсутствием адекватной экспериментальной модели на животных. В последнее время создана новая мутантная модель, позволяющая заполнить этот пробел.

Мыши, имеющие дефицит по гену DnaseII не погибают в результате эхтой мутации благодаря второй мутации, обеспечивающей продукцию интерферона. У таких мышей в результате нарушения деградации ДНК апоптотически погибших клеток и клеток-предшественников эритроидного ряда развивается хронический полиартрит, картина которого соответствует клинике ревматоидного артрита у человека.

Исследуя развитие патологических процессов в различных тканях мышей, ученые обнаружили, что макрофаги, несущие «непереваренную» ДНК, активируются и начинают продуцировать ФНО, что и приводит к развитию полиартрита. Вероятно, в патогенезе ревматоидного артрита у человека ФНО также играет важную роль и поэтому может быть объектом для лекарственного воздействия.

[По материалам журнала Nature, 2006, v.443, p.998-1003]


09.02.2007

Привязка к разделам:  Новости науки | Наука и инновации

Назад